par slaouti Ven 15 Fév 2013, 13:50
SURDITÉ BRUSQUE
Une surdité brusque est une surdité de perception sévère qui se développe en quelques heures. Cela touche près de 1 personne sur 5 000 par an.
Une surdité brusque a des causes qui diffèrent de la perte auditive chronique et doit être prise en charge de façon urgente.
Les causes mécaniques comprennent un traumatisme crânien avec fracture ou hémorragie impliquant la cochlée. De grandes variations de pression ou des activités épuisantes, telles que le port d’un poids, peuvent induire une fistule périlymphatique entre l’oreille moyenne et interne.
Les causes infectieuses comprennent les oreillons et la rougeole. D’autres virus peuvent être en cause tel que celui de la grippe, de la varicelle, l’adénovirus et le virus d’Epstein-Barr. La maladie de Lyme est une cause rare.
Les pathologies vasculaires impliquant la branche terminale de l’artère cérébelleuse antérieure inférieure peuvent, dans de rares cas, entraîner l’ischémie du 8e nerf crânien. Ces maladies incluent la macroglobulinémie de Waldenström, la drépanocytose et certaines formes de leucémie.
Les médicaments ototoxiques peuvent entraîner une perte d’audition survenant en moins de 24 h, en particulier en cas de surdosage par voie systémique ou lorsqu’ils sont appliqués sur une grosse plaie, tel qu’une brûlure. Il existe une affection génétique rare qui augmente la sensibilité aux aminosides et induit une ototoxicité très rapide (NDT : surdité d’origine mitochondriale).
La surdité brusque idiopathique peut être due à des infections bactériennes ou virales occultes ; des traumatismes crâniens ; des maladies auto-immunes, telles que le syndrome de Cogan ; des causes toxiques, telles qu’une morsure de serpent ; des médicaments ototoxiques ; des complications circulatoires ; des étiologies neurologiques, telles que la sclérose en plaques ; l’hypertension intracrânienne ; une tumeur cérébrale ; l’hyperlipidémie ; la maladie de Ménière.
Symptomatologie
Le déficit auditif initial est souvent profond. Quand la fistule se produit, le patient présentant une fistule périlymphatique peut entendre un bruit explosif dans l’oreille atteinte et présenter un vertige, un nystagmus ou un acouphène. Les infections virales peuvent ne se manifester que comme une perte auditive mais peuvent être en rapport avec des vertiges, des nausées ou des vomissements.
Dinagostic
Des causes traumatiques, ototoxiques et certaines étiologies infectieuses sont généralement diagnostiquées par l’examen clinique. Une fistule périlymphatique peut être confirmée par la tympanométrie et l’électronystagmographie (ENG). D’autres causes néces-sitent l’examen complet de tous les antécédents médicaux. Tous les patients doivent subir un examen initial du conduit auditif externe. À moins que le diagnostic ne soit déterminé par l’anamnèse et l’examen clinique, le patient doit subir un audiogramme. Les tests supplémentaires parfois nécessaires comprennent l’IRM, une NFS, la VS, les Ac antinucléaires et les tests pour l’hypercoagulabilité.
L’existence d’une fistule peut être démontrée en associant les variations de la pression dans l’oreille externe, technique utilisée pour la tympanométrie, avec l’ENG ou le VNG. Le nystagmus dû à des variations de la pression dans le conduit auditif externe, peut être détecté par ENG et évoque la présence d’une fistule périlymphatique.
Traitement
Le traitement concerne la maladie initiale. Les fistules périlymphatiques nécessitent une intervention et une réparation chirurgicales de la malformation ; les anomalies hématologiques nécessitent une correction biologique.
Dans les cas d’atteinte virale et idiopathique, la récupération est totale chez la plupart des patients et partielle chez les autres. Chez les patients qui recouvrent leur capacité auditive, l’amélioration se produit généralement en 10-14 j. Principalement chez les patients qui présentent des pathologies auto-immunes telles que le syndrome de Cogan, les corticoïdes sont utilisés. Les corticoïdes peuvent être utilisés également chez les patients qui présentent une surdité brutale idiopathique.
Symptomatologie et diagnostic
Une perte de l’audition lente et progressive unilatérale neurosensorielle est le symptôme principal. Cependant, le début de la perte auditive peut être brutal et l’intensité de la surdité peut fluctuer. Les autres symptômes précoces comprennent des acouphènes unilatéraux, des vertiges et un déséquilibre, des céphalées, une sensation de pression ou de pesanteur dans l’oreille, une otalgie, une névralgie du trijumeau ou une parésie faciale.
Un audiogramme est le premier examen pratiqué . Il révèle généralement une perte de l’audition neurosensorielle asymétrique et une atteinte de la discrimination vocale plus importante que ne le laisserait prévoir le déficit auditif. La détérioration du réflexe stapédien, l’absence d’onde de forme normale et l’accroissement de la latence de la 5e onde dans l’exploration des potentiels évoqués du tronc cérébral, sont des éléments en faveur d’une lésion rétrocochléaire. Bien que généralement non nécessaire au bilan de routine d’un patient qui présente une perte d’audition neurosensorielle asymétrique, une stimulation calorique retrouve une importante hyporéflectivité vestibulaire (parésie canalaire). De tels résultats impliquent une ima-gerie, de préférence une IRM avec injection de gadolinium.
Traitement
Les petites tumeurs peuvent être enlevées par la microchirurgie, qui préserve le nerf facial. Une approche par la fosse cérébrale moyenne ou par voie rétrosigmoïde peut préserver l’audition restante ; une voie translabyrinthique peut être utilisée en l’absence d’une audition utile. Les tumeurs volumineuses sont enlevées par voie translabyrinthique indépendamment de l’audition restante. L’irradiation stéréotaxique en traitement unique est utilisée préférentiellement dans la prise en charge des tumeurs modérées chez le patient âgé ; son efficacité à long terme et ses effets indésirables sont en cours d’évaluation.
PATHOLOGIES DE L’OREILLE INTERNE
L’oreille interne est située dans la partie pétreuse de l’os temporal. Dans l’os se trouve le labyrinthe osseux, qui contient le labyrinthe membraneux. Le labyrinthe osseux comprend le système vestibulaire (formé de canaux semi-circulaires et du vestibule) et la cochlée. Le système vestibulaire est responsable de l’équilibre et de la posture, la cochlée de l’audition.
NEURINOME DE L’ACOUSTIQUE
(neurinome de l’acoustique ; tumeur du 8e nerf ; schwannome vestibulaire)
Un neurinome de l’acoustique est une tumeur dérivée des cellules de Schwann- du 8e nerf crânien. Les symptômes comprennent une perte de l’audition unilatérale. Le diagnostic est basé sur l’audiologie et est confirmé par IRM. Le traitement consiste en une exérèse chirurgicale.
Les neurinomes acoustiques apparaissent presque toujours sur la branche vestibulaire de la 8e paire crânienne et représentent près de 7 % de toutes les tumeurs intracrâniennes. L’extension tumorale se fait du conduit auditif interne vers l’angle pontocérébelleux et comprime ensuite le cervelet et le tronc cérébral. Les 5e puis 7e paires crâniennes sont ensuite atteintes. Un neurinome de l’acoustique est fréquent en cas de neurofibromatose de type 2.
Symptomatologie et diagnostic
Une perte de l’audition lente et progressive unilatérale neurosensorielle est le symptôme principal. Cependant, le début de la perte auditive peut être brutal et l’intensité de la surdité peut fluctuer. Les autres symptômes précoces comprennent des acouphènes unilatéraux, des vertiges et un déséquilibre, des céphalées, une sensation de pression ou de pesanteur dans l’oreille, une otalgie, une névralgie du trijumeau ou une parésie faciale.
Un audiogramme est le premier examen pratiqué . Il révèle généralement une perte de l’audition neurosensorielle asymétrique et une atteinte de la discrimination vocale plus importante que ne le laisserait prévoir le déficit auditif. La détérioration du réflexe stapédien, l’absence d’onde de forme normale et l’accroissement de la latence de la 5e onde dans l’exploration des potentiels évoqués du tronc cérébral, sont des éléments en faveur d’une lésion rétrocochléaire. Bien que généralement non nécessaire au bilan de routine d’un patient qui présente une perte d’audition neurosensorielle asymétrique, une stimulation calorique retrouve une importante hyporéflectivité vestibulaire (parésie canalaire). De tels résultats impliquent une ima-gerie, de préférence une IRM avec injection de gadolinium.
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